Apnée obstructive du sommeil

dans sa forme sévère est d’environ 2% et 0,5% respectivement chez les hommes et les femmes d’âge moyen.1 L’effondrement pharyngien pendant le sommeil provoque des efforts inspiratoires frustrés récurrents, des oscillations de l’oxygène sanguin et un sommeil perturbé, qui peuvent entraîner ou non une la somnolence diurne.2 Le traitement principal de l’apnée obstructive du sommeil modérée à sévère et de la somnolence diurne excessive (syndrome d’apnée obstructive du sommeil) est la pression positive continue des voies respiratoires nasales appliquée pendant le sommeil. Une méta-analyse3 a clairement montré que ce traitement est très efficace pour prévenir l’apnée chez ces patients, soulageant ainsi les symptômes et améliorant la qualité de vie autoévaluée4 transmission. Le principal débat sur le traitement est de savoir si l’apnée obstructive du sommeil est un facteur de risque important de maladie vasculaire (tels que l’infarctus du myocarde, l’insuffisance cardiaque et l’accident vasculaire cérébral), à la fois dans ceux avec et sans problèmes vasculaires actuels. Certains des mécanismes potentiels suggérés comprennent des effets aigus et à long terme sur la pression artérielle, la dysfonction endothéliale, la désoxygénation-réoxygénation, l’augmentation des oscillations de la pression pleurale entraînant une charge cardiaque et une coagulation accrue des plaquettes.Malheureusement, l’apnée obstructive du sommeil coexiste avec de nombreuses caractéristiques du syndrome métabolique. En effet, la condition est fréquente dans le diabète de type 2, avec une prévalence de 20% 5, et ces patients ont tendance à partager une forme corporelle similaire. L’obésité du haut du corps provoque l’apnée obstructive du sommeil par le dépôt de graisse dans le cou, 6 la perméabilité pharyngée compromettante, et l’obésité viscérale provoque également l’insulino-résistance, en plus d’être un meilleur prédicteur du risque vasculaire que l’obésité générale7. les études de cohorte, reliant apparemment l’apnée obstructive du sommeil et la maladie vasculaire, ne peuvent pas prouver la causalité (d’autant que les indices simples tels que le rapport taille / hanches ne contrôlent pas totalement la graisse viscérale8) et ne peuvent donc que générer des hypothèses. L’apnée obstructive du sommeil agit probablement en partie comme marqueur du syndrome métabolique dans de telles études. Des essais interventionnels non randomisés ont suggéré des avantages de survie par pression positive continue des voies aériennes9, mais les populations témoins étaient celles qui montraient une mauvaise observance du traitement. Malheureusement, les patients qui se conforment aux traitements expérimentaux ont une mortalité plus élevée, vraisemblablement en raison d’une plus faible observance des autres traitements. En raison de l’impératif de traiter les patients symptomatiques, la plupart des essais contrôlés randomisés de traitement dans l’apnée obstructive du sommeil ont été à court terme, en considérant uniquement les paramètres de substitution pour la maladie vasculaire, comme la pression sanguine, l’insulinorésistance, les marqueurs inflammatoires et la fonction cardiaque. Par conséquent, ils n’ont pas fourni de preuves solides pour un effet indépendant de l’apnée obstructive du sommeil sur les résultats vasculaires. Plusieurs études ont montré une chute de la pression artérielle moyenne de 24 h chez les patients traités avec une pression positive continue des voies respiratoires par rapport aux contrôles3; En outre, l’échocardiographie et le balayage nucléaire contrôlé ont montré des améliorations de la fraction d’éjection ventriculaire gauche11 et des indices de la fonction diastolique12. Cependant, le traitement par pression positive continue ne semble pas améliorer la résistance à l’insuline. ou le contrôle de la glycémie chez les patients souffrant à la fois d’apnée obstructive du sommeil et de diabète de type 2.13 Ces paramètres de substitution ne peuvent qu’indiquer une éventuelle morbidité et mortalité vasculaires additionnelles. Ainsi, l’apparition récente de la première étude de mortalité chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque (avec fraction d’éjection ventriculaire gauche de 45%) et d’apnée obstructive du sommeil est intéressante, même si le traitement n’était pas randomisé14. trois groupes: 113 patients atteints d’insuffisance cardiaque, mais peu ou pas d’apnée obstructive du sommeil; 37 patients atteints d’apnée obstructive du sommeil modérée à sévère non traitée; et 14 avec l’apnée obstructive du sommeil traitée avec la pression positive continue des voies respiratoires. La présence d’apnée obstructive du sommeil non traitée semblait doubler la mortalité due à l’insuffisance cardiaque sur une période de cinq ans de 12% à 24% et il n’y avait pas de décès dans le petit groupe traité par pression positive continue des voies respiratoires. Bien que cette étude ait été sujette à des facteurs de confusion non reconnus et à des biais non aléatoires, l’ampleur de l’effet suggère que les personnes qui s’occupent de patients souffrant d’insuffisance cardiaque devraient être plus conscientes des effets nuisibles de l’apnée obstructive du sommeil. recueillies dans cette zone? Les patients présentant des symptômes modérés à sévères ne peuvent pas participer à des essais contrôlés contre placebo parce qu’ils devraient recevoir un traitement. Parce qu’aucune preuve solide n’indique que les patients souffrant d’apnée obstructive du sommeil asymptomatique doivent être traités pour réduire le risque vasculaire, les cliniciens peuvent randomiser de façon éthique ces patients à des essais à long terme de pression positive continue des voies respiratoires contre aucun traitement. De tels essais en sont à leurs balbutiements et les résultats en matière de morbidité et de mortalité prendront beaucoup de temps à se rassembler. Mais sans eux nous ne saurons pas si offrir ce traitement pour les prestations vasculaires aux patients atteints d’apnée obstructive du sommeil asymptomatique.