Infection à Strongyloides stercoralis en tant que manifestation du syndrome de restauration immunitaire

Un homme africain émigré de Côte d’Ivoire ayant des antécédents de paludisme a été hospitalisé à l’hôpital Bellevue de New York avec des maux de tête et un état mental altéré. Il a nié avoir pris des médicaments, souffert d’allergies ou consommé de l’alcool et a admis avoir des antécédents de paludisme. usage de drogues injectables Un grand nombre de lésions de rehaussement annulaire, – cm associé à un œdème extensif impliquant la jonction corticomédullaire et le cortex, les ganglions de la base droite et le lobe occipital droit médial avec un effet de masse modéré et un décalage de droite à gauche ont été observés Le patient a refusé de subir une ponction lombaire Les résultats de l’ELISA pour l’anticorps anti-VIH étaient positifs. La dexaméthasone empirique, la pyriméthamine et la sulfadiazine ont été initiées pour la toxoplasmose cérébrale. Le nombre de lymphocytes CD T et la charge VIH étaient des cellules / mm et copies / mL, respectivement Après amélioration radiographique, traitement prophylactique par zidovudine / lamivudine, lopinavir / ritonavir et azithromycine pour M infection à Ycobacterium avium a été commencé Deux semaines et demie après la libération jours après le début du traitement antirétroviral, le patient présentait une température de fièvre, ° C et aucun autre symptôme Symptômes vitaux et les résultats de l’examen physique étaient normaux Les données de laboratoire ont révélé une nouvelle éosinophilie, avec un nombre absolu d’éosinophiles AEC de × cellules / L AEC de base, × cellules / L niveaux de transaminases hépatiques étaient & gt; fois plus élevé que les niveaux normaux et & gt; fois supérieur aux niveaux de référence, avec un niveau d’aspartamine transferase de U / L gamme normale, – U / L, un niveau d’alanine aminotransférase de U / L gamme normale, – U / L, et un niveau de phosphatase alcaline de U / L gamme normale , – U / L La charge de VIH a diminué à des copies / mL Le test de lymphocytes T CD n’a pas été effectué à nouveau CT de la tête a révélé l’amélioration de l’œdème vasogénique, avec hydrocéphalie communicante douce CT de la poitrine n’a montré aucune adénopathie et un nodule dans le Résultats des tests sérologiques pour les virus de l’hépatite et la PCR pour l’ARN de l’hépatite C étaient tous négatifs Toxicité médicamenteuse soupçonnée, et tous les médicaments ont été arrêtés Après semaine, le patient a continué à avoir de la fièvre, avec hépatite persistante et éosinophilie périphérique jour, le nombre d’AEC a atteint un sommet à × cellules / L, avec une hépatite continue Les tests de sang périphérique ont été successivement négatifs pour le paludisme L’examen d’un échantillon de selles a révélé des formes larvaires de Strongyloides stercoral La toxoplasmose a été traitée avec de la clindamycine et de la pyriméthamine. Deux semaines après la sortie de l’hôpital, le patient a repris le TAR, avec la lamivudine, le ténofovir et l’éfavirenz, et la pneumonie à Pneumocystis, avec la dapsone. Des études de suivi ont montré l’absence de larves de S stercoralis dans les échantillons de selles et la résolution de l’éosinophilie périphérique.Après l’instauration d’un TAR efficace, les patients présentant un faible nombre de lymphocytes T CD risquent de développer une réaction inflammatoire pré-existante ou subclinique. de la réponse lymphocytaire T CD a évolué vers un syndrome bien décrit de restauration immunitaire ou de maladie de restitution immunitaire Jusqu’à présent, la plupart des infections à S stercoralis chez les patients atteints du SIDA ont été associées au syndrome d’hyperinfection ou d’infection disséminée. , nous repor t le premier cas documenté d’infection à S stercoralis en tant que manifestation clinique du syndrome de restauration immunitaire Bien qu’un deuxième nombre de lymphocytes T CD n’ait pas été obtenu lors de la deuxième hospitalisation, nous pensons que le patient était adhérent au TAR, en raison de La progression temporelle de la fièvre, de l’éosinophilie et de l’hépatite après le début du traitement antirétroviral suggère une éventuelle toxicité médicamenteuse. Cependant, toutes les manifestations ont persisté malgré l’arrêt de tous les médicaments. L’amélioration clinique n’a pas eu lieu avant l’instauration du traitement par l’ivermectine abrasion. syndrome de restitution dû à une infection à S stercoralis